Резюме. У статті представлено короткий огляд експертної угоди AHA/ACC/ESC/WHF «Друге універсальне визначення серцевої недостатності (СН)». Основні зміни порівняно з Першим визначенням синдрому (2021) стосуються питань стадіювання, траєкторій розвитку й класифікації СН.

Універсальні визначення клінічних синдромів, що об'єднують інформацію про характерні симптоми, біомаркери, результати візуалізації та лабораторних аналізів, відіграють ключову роль у стандартизації діагностики захворювань. Публікація у 2021 р. Першого універсального визначення серцевої недостатності (СН) дозволила впорядкувати раніше неоднозначні та недостатньо розроблені критерії діагностики СН.

Однак із того часу ситуація значно змінилася. З одного боку, старіння населення та зростання коморбідності призвели до збільшення захворюваності і поширеності СН, що підвищило ризики пов'язаних із нею госпіталізацій та летальних випадків. З іншого боку, змінилася структура самого синдрому внаслідок збільшення частки СН зі збереженою фракцією викиду (СНзбФВ). Свій внесок у модифікацію загальної картини зробили розвиток високоточних методів візуалізації (МРТ, ПЕТ), покращення прогнозу на тлі застосування нових методів лікування, а також інтеграція алгоритмів штучного інтелекту в ранню діагностику СН.

Крім того, у клінічних дослідженнях сформувався запит на перегляд підходу до визначення діапазонів фракції викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) для оцінки ефективності нових методів терапії при всіх можливих фенотипах СН. До того ж, удосконалення методів променевої діагностики, дедалі ширше застосування генетичного скринінгу сімейних кардіоміопатій, а також накопичені дані про роль супутніх захворювань і методів їх лікування у формуванні фенотипів СН вимагають максимально точного фенотипування синдрому для призначення специфічної терапії. Усе це привело до створення Другого універсального визначення СН, над яким спільно працювали експерти Американської кардіологічної асоціації, Американського коледжу кардіологів, Європейського товариства кардіологів та Всесвітньої федерації серця (AHA/ACC/ESC/WHF) [1].

 

Визначення СН

Власне, Перше універсальне визначення СН як сукупності типових об'єктивних і суб'єктивних симптомів і результатів фізикального, лабораторного й інструментального обстежень, що вказують на наявність застою у великому та/або малому колах кровообігу, залишилося незмінним. Проте експерти вважали за необхідне наголосити, що СН визначається комплексом характерних ознак, виявлених під час всебічного обстеження, а не результатом одного діагностичного тесту. Також підкреслюється, що при підозрі на СН важливо використовувати методи радіологічної діагностики для оцінки структурних і функціональних порушень у серці, які допомагають встановити причину захворювання та обрати оптимальну терапію.

 

Стадіювання СН

У розділі, присвяченому стадіюванню СН, повторюється теза Першого універсального визначення щодо поетапного прогресування СН (стадії А–D) із важливим уточненням: після виявлення симптоматичної СН (стадія С) діагноз СН стає постійним і не скасовується, навіть якщо на тлі терапії досягається покращення стану пацієнта. Новий документ підтверджує доцільність використання терміна «пре-СН» для опису стадії В, підкреслюючи важливість раннього виявлення, ретельного моніторингу й проактивного лікування на цьому етапі з метою профілактики клінічно маніфестної СН (стадія С). Крім того, зберігається концепція «ремісії» СН, для підтримання якої необхідні безперервна патогенетична терапія та суворий контроль факторів ризику.

 

Фактори ризику

У розділі, присвяченому факторам ризику, особлива увага приділяється соціально-економічним детермінантам здоров'я, таким як рівень доходу, ступінь освіти, благополуччя району проживання та вираженість соціальної нерівності, що істотно впливають на ризик розвитку й наслідки СН, особливо у вразливих групах населення.

Серед традиційних факторів, що сприяють розвитку СН у пацієнтів на стадії А (підвищений ризик), виділяються артеріальна гіпертензія (АГ) та ішемічна хвороба серця (найбільш значущі тригери), а також вроджені вади серця, перенесена хіміотерапія та генетичні аномалії. Окремо розглядаються кардіометаболічні фактори, зокрема надмірна маса тіла / ожиріння, хронічна хвороба нирок (ХХН) та цукровий діабет (ЦД), оскільки паралельно зі зростанням їхньої глобальної розповсюдженості розширюються можливості медикаментозної профілактики пов'язаної з ними СН.

Для зниження ризику СН на стадії А пропонується використовувати специфічні варіанти лікування АГ, ЦД та ожиріння, у тому числі інгібітори натрій-залежного котранспортера глюкози 2-го типу, агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1 та нестероїдний антагоніст мінералокортикоїдних рецепторів фінеренон (при поєднанні ЦД і ХХН). У пацієнтів на стадії B профілактика розвитку симптоматичної СН має бути інтенсивнішою: наприклад, при безсимптомній дисфункції ЛШ до схеми лікування додаються деякі інгібітори ренін-ангіотензин-альдостеронової системи й бета-блокатори.

 

Скринінг

Окремо розглядається питання скринінгової оцінки біомаркерів для виявлення осіб, які можуть отримати користь від специфічної терапії СН на безсимптомній стадії (стадії В). До таких біомаркерів потенційно належать натрійуретичні пептиди, циркулюючий тропонін та співвідношення «альбумін/ креатинін», проте оптимальні стратегії скринінгу ще не розроблені. Перспективним новим напрямом є скринінг на основі електрокардіографії з використанням штучного інтелекту, що дозволяє виявити пацієнтів із високим ризиком розвитку СН у майбутньому серед осіб без систолічної дисфункції ЛШ. Однак для впровадження цього методу в широку клінічну практику необхідні подальші дослідження.

 

Класифікація СН за величиною ФВ ЛШ

Під час обговорення класифікації СН залежно від ФВ ЛШ експерти визнають її обмеження та посилаються на актуальні дані, згідно з якими нові методи лікування СН є ефективними й безпечними за будь-яких значень ФВ ЛШ. Окремо розглядається ситуація зі зміною ФВ ЛШ на тлі успішної терапії: для таких пацієнтів запроваджено підкатегорію «СН з покращеною ФВ ЛШ» (СНпокрФВ), що підкреслює збереження ризику розвитку серцево-судинних ускладнень.

Загалом, Друге універсальне визначення СН відходить від жорсткої фіксації на конкретних порогових значеннях ФВ ЛШ і спрощує класифікацію до трьох клінічно значущих фенотипів: 1) СН зі зниженою ФВ (СНзнФВ); 2) СНзбФВ; 3) СНпокрФВ (пацієнти зі СНзнФВ в анамнезі, у яких зафіксовано збільшення / нормалізацію ФВ). Такий підхід спрощує практичне застосування класифікації та оцінку ФВ ЛШ з урахуванням статі, віку й етнічної приналежності пацієнта. При цьому зазначається, що конкретний поріг ФВ ЛШ, який визначає належність до категорії СНзнФВ (і відповідно вказує на потенційну користь від специфічної терапії), може варіюватися залежно від клінічної ситуації.

 

Класифікація СН залежно від причини

Визначення точного причинного фактора є найважливішим завданням обстеження при СН. Проте на практиці клініцисти часто обмежуються поділом випадків на ішемічну й неішемічну кардіоміопатії (КМП). У результаті з поля зору випадає безліч інших етіологічних варіантів, що позбавляє пацієнта можливості отримати патогенетичну терапію, яка виходить за межі стандартних схем лікування СН.

Пошук точної причини особливо важливий на стадіях А і В, оскільки майже у 85% пацієнтів із уперше виявленою СН протягом попередніх п'яти років уже був принаймні один патогенний фактор ризику, який піддається профілактичній корекції. Для подолання термінологічної розрізненості в клінічних дослідженнях і реальній практиці запропоновано універсальну класифікацію причин розвитку СН (табл.). Ця нова класифікація не залежить від значень ФВ ЛШ і покликана забезпечити цілеспрямоване застосування діагностичних та лікувальних підходів, що запобігають розвитку й прогресуванню захворювання в пацієнтів із конкретними встановленими причинами СН.

 

Траєкторії розвитку СН

СН – є динамічним синдромом із мінливою клінічною траєкторією, що включає такі етапи, як покращення ФВ ЛШ (СНпокрФВ), ремісія та одужання. Діагноз СНпокрФВ ставиться пацієнтам із СНзнФВ в анамнезі, у яких зареєстровано збільшення ФВ ЛШ на ≥10 пунктів до нового значення >40%, проте зберігаються варіабельність показника, структурні аномалії, підвищені рівні біомаркерів та/або залишкові симптоми.

Ремісія передбачає нормалізацію ФВ ЛШ, стабільний профіль біомаркерів і мінімальну вираженість симптомів, що, однак, супроводжується схильністю до рецидивів захворювання. Лише невелика частина хворих на СН досягає одужання, під яким розуміється стійка нормалізація структури й функції міокарда та рівнів біомаркерів у поєднанні з відсутністю симптомів протягом тривалого періоду спостереження. Такий підхід показує, що пацієнти із СНпокрФВ зберігають схильність до повернення дисфункції ЛШ і потребують продовження науково обґрунтованої терапії та динамічного спостереження, а також що ремісія СН не означає остаточного одужання.

 

 

Ще одним варіантом клінічної траєкторії є розвиток рефрактерної СН (стадія D), для якої характерні повторні госпіталізації та прогресуюче погіршення стану попри посилення терапії. У цьому випадку показана оцінка доцільності застосування передових методів лікування, у тому числі механічної підтримки кровообігу, трансплантації серця та паліативної терапії.

 

Прогресування СН

Прогресування СН – ключова подія в розвитку синдрому, що пов'язана з несприятливим прогнозом і проявляється поступовим погіршенням симптомів та якості життя в осіб із раніше підтвердженим діагнозом СН. Діагноз прогресування застосовується лише у хворих з уже встановленою СН і не ставиться при первинному виявленні синдрому. Крім того, його слід диференціювати від ситуацій, коли погіршення стану зумовлене самостійними провокуючими факторами, такими як гострий коронарний синдром, інфекція або недотримання режиму терапії.

До проявів прогресування СН належать посилення задишки й периферичних набряків, розвиток злоякісної аритмії, зниження толерантності до фізичних навантажень, а також підвищення тиску в легеневій артерії, погіршення функції шлуночка(-ів) за даними візуалізації та підвищення рівня біомаркерів, (BNP, NT-BNP і/або серцевих тропонінів). Такі зміни корелюють із гіршими клінічними результатами.

Прогресування СН часто спричиняє незаплановані медичні втручання, у тому числі позапланові амбулаторні візити, звернення до відділень невідкладної допомоги або госпіталізації, однак самі по собі факти звернення за медичною допомогою не є обов'язковою умовою для діагностики прогресування СН.

 

Декомпенсована СН

Одним із варіантів прогресування СН є розвиток декомпенсованої СН (ДСН), основним критерієм якої є необхідність інтенсифікації терапії або надання невідкладної допомоги. Проте ДСН може виникнути не лише як наслідок прогресування синдрому, а й на будь-якому іншому етапі його розвитку. Як правило, декомпенсація розвивається за одним із двох варіантів: або як поступове клінічне погіршення протягом кількох днів або тижнів, що є типовим для хронічної СН, або як гострий стан, наприклад гострий набряк легенів або кардіогенний шок.

Характерна ознака ДСН – необхідність посилення терапії, що зазвичай передбачає збільшення дози діуретиків, призначення комбінованої сечогінної терапії та/або початок науково обґрунтованої терапії СН (якщо вона ще не застосовується в пацієнта). У більш тяжких випадках можуть також знадобитися серцева ресинхронізаційна терапія, втручання на клапанному апараті, механічна підтримка кровообігу або трансплантація серця.

 

Варіанти перебігу СН

У цьому розділі документа стисло описані причини, прояви й прогноз при гострій та хронічній СН. Автори наголошують на важливості своєчасного обстеження хворих з ознаками СН на етапі надання первинної медичної допомоги, проведення диференціальної діагностики для розмежування випадків фізичної детренованості або нормального старіння від випадків СН, а також на неприпустимості тривалої терапії, наприклад діуретиками, за відсутності формально встановленого діагнозу СН. Окремо представлені стани, здатні імітувати СН (у тому числі ішемічна хвороба серця, ХХН, ожиріння), при яких потрібне додаткове обстеження з метою визначення справжньої причини появи симптомів.

Із повним текстом документа англійською мовою можна ознайомитися на офіційному сайті АСС за адресою www.acc.org.

 

Список літератури знаходиться в редакції

 

Автор огляду Микола Горін