Науково-практичний медичний журнал «Medicine Review» - переклади та огляди закордонної медичної періодики.

  • Клінічні рекомендації

Наукова заява Американської кардіологічної асоціації щодо ведення хворих після АКШ (2026): стислий огляд документа

Резюме. У статті наведено актуальні настанови Американської кардіологічної асоціації щодо ведення пацієнтів після аортокоронарного шунтування. Порівняно з попередньою версією документа відбулося зміщення акцентів із підтримання прохідності шунтів на комплексне зниження серцево-судинного ризику за допомогою гіполіпідемічної, антиагрегантної, антигіпертензивної та протидіабетичної терапії.

Ключові моменти:

1. Цільовий рівень ХС ЛПНЩ: <1,4 ммоль/л, гіполіпідемічна терапія 1-ї лінії – статини.

2. Усім пацієнтам: низькі дози ацетилсаліцилової кислоти протягом тривалого часу для забезпечення прохідності шунтів і профілактики атеротромботичних ускладнень.

3. Цільовий діапазон артеріального тиску: <130/80 мм рт. ст. Протягом першого року після операції із застосуванням шунтів із променевої артерії рекомендується приймати дигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів для профілактики спазму шунтів.

4. Усім пацієнтам із цукровим діабетом і всім хворим із серцевою недостатністю рекомендовані іНЗКТГ2 (гліфлозини).

Аортокоронарне шунтування (АКШ) є одним із перевірених та ефективних методів реваскуляризації міокарда при ішемічній хворобі серця (ІХС). Проте це втручання має паліативний характер і не зупиняє патогенетичне прогресування атеросклерозу, що зумовлює необхідність довічної вторинної профілактики серцево-судинних (СС) подій.

Практично всі пацієнти після АКШ належать до категорії високого клінічного ризику. Це пов'язано з вихідним тяжким дифузним ураженням коронарного русла, комплексним характером післяопераційної реабілітації та високою коморбідністю. У зв'язку із цим довгострокове ведення таких хворих, зокрема забезпечення прохідності шунтів, запобігання прогресуванню ІХС і зниження ризику повторних СС подій, є складним науково-практичним завданням.

У травні 2026 року Американська асоціація серця (AHA) представила нову наукову заяву щодо ведення пацієнтів після АКШ. Цей документ став першим оновленням заяви 2015 року, що акумулювало доказові та емпіричні дані, накопичені світовою медичною спільнотою за останні 11 років [1]. Нижче стисло подані основні положення цього документа.

 

Антитромботична терапія

Основною метою призначення антитромботичної терапії після АКШ є профілактика СС ускладнень і непрохідності шунта. Проте подвійна антитромбоцитарна терапія (ПАТ) і терапія комбінацією антиагреганта(-ів) із пероральним антикоагулянтом підвищують ризик кровотечі. Тому вибір відповідної антитромботичної стратегії вимагає ретельного порівняння очікуваної антиішемічної користі з ризиком кровотеч. Висновки експертів АНА щодо організації антитромботичної терапії після АКШ виглядають так:

1. Призначення низької дози ацетилсаліцилової кислоти (АСК; застосування першої дози протягом 6 годин після АКШ) на невизначений тривалий термін покращує прохідність шунта й знижує ризик майбутніх СС подій. Більш високі дози АСК не забезпечують додаткової користі, але підвищують ризик шлунково-кишкових кровотеч.

2. У пацієнтів із гострим коронарним синдромом (ГКС), які перенесли АКШ, ПАТ протягом року може бути пов'язана з нижчим ризиком смерті й СС подій.

3. Рутинне призначення ПАТ пацієнтам із хронічною ІХС не рекомендується. Проте призначення річної ПАТ комбінацією АСК + клопідогрель / тикагрелор для профілактики непрохідності трансплантата можна розглядати в пацієнтів без високого ризику кровотеч.

 

Гіполіпідемічна терапія Дисліпідемія, що характеризується підвищенням рівня холестерину (ХС) ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), зниженням ХС ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) та/ або гіпертригліцеридемією, є ключовим фактором прогресування атеросклерозу як у нативному руслі, так й у венозних та артеріальних шунтах. Доведено, що агресивне зниження рівня ХС ЛПНЩ індукує гальмування атерогенезу й знижує частоту повторних реваскуляризацій міокарда. Крім того, рівень ХС ЛПНЩ через рік після АКШ є незалежним предиктором довгострокового ризику великих несприятливих СС подій (MACE).

У реальній клінічній практиці значна частина пацієнтів після АКШ не досягає цільових показників ліпідного профілю, попри проведення високоінтенсивної статинотерапії. Більше того, у субпопуляції хворих, які перенесли ГКС, ризики повторних MACE й смерті залишаються підвищеними навіть на тлі застосування максимальних переносимих доз статинів. Ці обставини зумовлюють необхідність широкого впровадження нестатинових гіполіпідемічних препаратів.

Настанови АНА щодо вибору цілей та схем гіполіпідемічної терапії:

1. Оптимальною метою терапії є рівень ХС ЛПНЩ <1,4 ммоль/л; значення <1,8 ммоль/л вважаються прийнятними. У якості альтернативних цілей пропонується використовувати рівень ХС неЛПВЩ <2,2 ммоль/л або рівень аполіпопротеїну B ≤0,65 г/л.

2. Терапія першої лінії: високоінтенсивна статинотерапія або застосування статину в максимальній переносимій дозі.

3. Терапія другої лінії: у разі недосягнення цільових ліпідних показників на тлі монотерапії статином показано додавання езетимібу.

4. Терапія третьої лінії: у разі неефективності комбінації статину з езетимібом слід призначити інгібітор PCSK9 або розглянути можливість застосування ікосапента етилу (при вихідному рівні тригліцеридів у діапазоні 1,5–5,6 ммоль/л).

 

Бета-адреноблокатори (БАБ)

Експерти AHA переглянули історичні дані та результати нещодавніх досліджень, що стосуються періопераційного й довгострокового використання БАБ у зв'язку з АКШ. Сформульовано такі клінічні сценарії:

1. Передопераційний період. У пацієнтів, які раніше не отримували БАБ, сучасні дані не підтверджують доцільністі початку терапії БАБ протягом доби до планової АКШ.

2. Періопераційний період. Профілактика фібриляції передсердь (ФП): призначення БАБ доцільне в пацієнтів високого ризику (вік >75 років, ФП в анамнезі, тривале перетискання аорти), особливо якщо терапію розпочато в перші 72 години після втручання. Продовження поточної терапії: якщо пацієнт уже приймає БАБ, продовження лікування в періопераційному періоді асоціюється зі зниженням ризику розвитку ФП, зменшенням частоти шлуночкових аритмій (в осіб із фракцією викиду лівого шлуночка [ФВ ЛШ] ≤40%) і зниженням 30-денної смертності.

3. Довгострокова терапія.

Тривала терапія кардіоселективними БАБ після АКШ асоціювалася зі зниженням частоти MACE, проте не продемонструвала впливу на загальну смертність.

 

Антигіпертензивна терапія

У цьому розділі документа розглядаються питання вибору цільових значень артеріального тиску (АТ), підстави для раннього призначення інгібіторів ренін-ангіотензинової системи (іРАС) і застосування блокаторів кальцієвих каналів (БКК) для підтримки прохідності шунта з променевої артерії.

1. Цільові рівні АТ.

У зв'язку з високим ризиком СС подій після АКШ рекомендується обов'язково прагнути до значень АТ <130/<80 мм рт. ст.

2. Застосування інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ) і блокаторів рецепторів ангіотензину (БРА).

З огляду на суперечливі дані клінічних досліджень рутинне призначення іАПФ або БРА після АКШ не рекомендується. Призначення іАПФ / БРА рекомендовано лише за наявності таких супутніх станів: перенесений інфаркт міокарда (ІМ), хронічна серцева недостатність (СН), знижена ФВ ЛШ, артеріальна гіпертензія.

3. Профілактика спазму променевого шунта.

Рекомендовано призначення БКК протягом першого року після операції для запобігання спазму шунта з променевої артерії. Дигідропіридинові БКК (амлодипін, ніфедипін) мають доведену перевагу перед недигідропіридиновими (верапаміл, дилтіазем).

 

Пацієнти з ІМ в анамнезі й дисфункцією ЛШ

У цьому розділі представлено медикаментозні та апаратні методи покращення прогнозу для даної категорії пацієнтів.

1. Оптимальна медикаментозна терапія (ОМТ) – це базова квадротерапія із застосуванням іРАС, БАБ, антагоніста мінералокортикоїдних рецепторів (АМР) та інгібітора натрійзалежного котранспортера глюкози 2 типу (іНЗКТГ2): за наявності клінічної можливості допустимий одночасний початок застосування всіх чотирьох класів препаратів.

• Нейрогуморальна блокада (+ БАБ):

  • 1-ша лінія: ARNI (сакубітрил/валсартан) + з БАБ (пацієнти після ІМ, стійка ФВ ЛШ <40%).
  • 2-га лінія: іАПФ + БАБ (у разі неможливості призначення ARNI).
  • 3-тя лінія: БРА + БАБ (у разі непереносимості іАПФ).

• АМР: показані при стійкій СН із симптомами II–IV функціонального класу (ФК) за класифікацією Нью-Йоркської кардіологічної асоціації (NYHA), ФВ ЛШ <35% та розрахунковою швидкістю клубочкової фільтрації ≥30 мл/хв/1,73 м2; рекомендовані до призначення ще на стаціонарному етапі (перед випискою) у пацієнтів, госпіталізованих із гострою СН.

• іНЗКТГ2: показані всім пацієнтам із симптоматичною СН і ФВ ЛШ ≤40%.

Організаційні стратегії: для закріплення успіху ОМТ рекомендовані ранній амбулаторний контроль, телемедичний моніторинг, кардіореабілітація та наслідовність між стаціонаром і первинною ланкою охорони здоров'я.

2. Апаратна терапія (первинна профілактика раптової серцевої смерті) із застосуванням імплантованого кардіовертера-дефібрилятора (ІКД).

Імплантація ІКД показана пацієнтам із ФВ ЛШ ≤40% та індукованою стійкою шлуночковою тахікардією або фібриляцією шлуночків, а також через ≥40 днів після ІМ або ≥90 днів після реваскуляризації міокарда за наявності:

• ФВ ЛШ <35% та II–III ФК за NYHA на тлі ОМТ;

• ФВ ЛШ ≤30% (незалежно від ФК за NYHA) на тлі ОМТ.

• Особливі випадки: у пацієнтів після АКШ допускається розгляд питання про імплантацію ІКД у більш ранні терміни (до закінчення 90-денного післяопераційного періоду).

 

Регулювання вуглеводного обміну

У контексті періопераційного періоду важливо враховувати такі аспекти контролю глікемії:

1. Періопераційний рівень глікованого гемоглобіну (HbA1c) <6,5% корелює з меншим ризиком періопераційних ускладнень. Проте цільовим орієнтиром цукрознижувальної терапії в цей період має бути рівень HbA1c <7% разом з обов'язковими заходами щодо профілактики гіпоглікемії.

2. Якщо пацієнт отримує іНЗКТГ-2, препарат необхідно скасувати приблизно за 3 дні до операції. Поновлювати лікування можна після того, як пацієнт знову зможе приймати їжу (у тому числі вуглеводи) перорально.

3. Якщо пацієнт отримує препарат, що діє на рецептори глюкагоноподібного пептиду 1 (ГПП-1), то лікарські форми з кратністю введення 1 раз на тиждень необхідно скасувати за тиждень до АКШ, а пероральний агоніст рецепторів (АР) ГПП-1 – за 3 дні до АКШ. Відновити терапію можна після післяопераційного відновлення нормального харчування та моторики кишечника.

Для довгострокової терапії після АКШ наведено такі настанови:

1. Незалежно від вихідного рівня HbA1c, іНЗКТГ-2 є препаратами першого вибору для пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) та АКШ в анамнезі. Цей вибір зумовлений здатністю іНЗКТГ-2 знижувати ризик MACE й забезпечувати нефропротекцію.

2. іНЗКТГ-2 є препаратами першого вибору в пацієнтів після АКШ із СН, незалежно від наявності ЦД і величини ФВ ЛШ. Це пояснюється їхньою здатністю знижувати ризик СС смерті, госпіталізацій із приводу СН і кардіоренальних подій.

3. АР ГПП-1 є препаратами першого вибору для пацієнтів після АКШ з індексом маси тіла >27 кг/м2, оскільки вони дозволяють знизити ризик MACE незалежно від рівня HbA1c.

4. АР ГПП-1, зокрема семаглутид, є препаратами першого вибору для пацієнтів із ЦД і супутньою хворобою периферичних артерій, оскільки вони дозволяють покращити функціональні результати й запобігти прогресуванню захворювання.

Основні настанови АНА щодо вторинної профілактики після АКШ схематично представлені на рисунку.

 

 

Із повним текстом документа англійською мовою можна ознайомитися за адресою: www.ahajournals.org.

 

Список літератури знаходиться в редакції

 

Автор огляду Наталія Генш

Корисні посилання