Результаты нового экспериментального исследования, опубликованного Federation of American Societies for Experimental Biology Journal, дают надежду на получение в ближайшем будущем возможности по эффективному предотвращению пагубного воздействия септицемии и септикопиемии на человеческое сердце.

В исследовании на крысах и мышах, проведенном группой ученых из Мичиганского университета, было обнаружено, что нейтрализация ключевого фрагмента белка С5а, используемого иммунной системой для активации лейкоцитов, позволяет предотвратить развитие сердечной недостаточности, вызванной сепсисом. Активация белка С5а, являющегося компонентом системы комплемента, приводит к выбросу кардиосупрессивных цитокинов, способствующих нарушению сократительной функции кардиомиоцитов у септических больных, что ведет к развитию сердечной недостаточности – частого осложнения поздних стадий сепсиса.

В исследовании, проведенном группой ученых по руководством P. Ward, было выявлено, что:

• кардиомиоциты здоровых крыс, инкубированные с белком С5а начинают выделять кардиосупрессивные цитокины (ИЛ-6 и ФНО-α) в объеме, зависящем от дозы С5а и времени инкубации;
• аналогичный выброс цитокинов был обнаружен при изучении кардиомиоцитов мышей с индуцированным сепсисом;
• введение антител, нейтрализующих белок С5а, способствует снижению секреции кардиосупрессивных цитокинов;
• у мышей, с отсутствием клеточных рецепторов к белку к С5а, выделение цитокинов из кардиомиоцитов на фоне сепсиса было минимальным или полностью отсутствовало.

По мнению авторов исследования, эти находки проливают свет на механизмы повреждения сердца при сепсисе и в дальнейшем могут помочь найти способ защиты миокарда у септических больных.

Литература:
Atefi D., Zetoune F., Herron T., Ward P. et al. Complement dependency of cardiomyocyte release of mediators during sepsis. FASEB J. doi:10.1096/fj.11183236. http://www.fasebj.org/content/early/2011/04/08/fj.11-183236.abstract