У пациентов с избыточным весом (ожирением) в качестве предиктора риска развития сердечной недостаточности (СН) в перспективе может использоваться определение содержания эндогенного гуморального фактора резистина. Этот гормон производится липоцитами и играет значительную роль в развитии инсулинорезистентности. Однако в настоящее время существуют предпосылки рассматривать повышенное содержание резистина в крови как независимый фактор сердечно-сосудистого риска. В частности, недавно это было доказано для риска развития СН.

В одном из последних номеров Journal of the American College of Cardiology были опубликованы результаты клинического исследования D.S. Frankel et al. (2009), в котором подтверждается взаимосвязь между повышенным уровнем резистина в крови и риском СН, причем независимо от наличия ожирения.

В исследовании участвовали 2793 пациента (были использованы данные участников известного долгосрочного проекта – Фремингемского исследования). За 6 лет наблюдения у 58 из них развилась СН. После анализа данных авторы обнаружили, что существует тесная ассоциация между повышением уровня резистина и риском СН: с увеличением содержания этого гормона в крови на каждые 7,45 нг/мл риск появления впервые диагностированной СН возрастал на 26%. В целом относительный риск СН увеличивался в 2-4 раза (в зависимости от содержания резистина в крови). Эта корреляция была независимой от таких факторов, как наличие ишемической болезни сердца, ожирения, уровней инсулинорезистентности, маркеров воспаления (С-реактивного протеина) и др.

Механизм реализации такой взаимосвязи в настоящее время остается недостаточно изученным, поскольку до сих пор резистин не рассматривался как фактор, влияющий на сердечно-сосудистый риск непосредственно, не через инсулинорезистентность и ожирение. После проведения необходимых дополнительных исследований может быть рекомендовано внедрение анализа на уровень резистина в рутинную практику ведения лиц с факторами сердечно-сосудистого риска, в частности, для использования его в качестве одного из наиболее значимых маркеров повышенного риска развития СН.

Параллельно в этом же исследовании изучалось также влияние на риск СН содержания другого гормона – адипонектина. В отношении этого показателя наличие подобной корреляции не подтвердилось.