О существовании прямой взаимосвязи между сахарным диабетом (СД) и специфическим поражением сердца ученым известно уже более 60 лет, точнее с 1954 г., когда появилось сообщение о миокардиальной дисфункции, присутствующей у 2/3 пожилых пациентов с СД. Диабетическое поражение сердца соответствовало определению кардиомиопатии (болезнь сердечной мышцы, при которой в миокарде выявляются структурные и функциональные отклонения от нормы, возникшие в отсутствие ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертензии (АГ), а также клапанной или врожденной болезни сердца), в связи с чем был предложен и стал использоваться термин «диабетическая кардиомиопатия» (ДКМП).

Два фенотипа ДКМП

Первоначально считалось, что ДКМП представляет собой аналог дилатационной кардиомиопатии (дилатационный фенотип ДКМП). Больные с этой формой кардиомиопатии имели признаки сердечной недостаточности (СН) с пониженной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) (СНпФВ), при аутопсии у них обнаруживались гипертрофия миокарда, фиброз и утолщение стенки микрососудов из-за накопления кислых мукополисахаридов. Однако впоследствии во многих отчетах о ДКМП появились данные о фенотипе, отличном от дилатационной кардиомиопатии. Типичным пациентом с ДКМП в конце XX – начале XXI века стала пожилая женщина с СД 2 типа и ожирением, с небольшой полостью и толстой стенкой ЛЖ, нормальной ФВ ЛЖ, повышенным давлением наполнения ЛЖ и большим левым предсердием. Так был выявлен второй — рестриктивный — фенотип ДКМП, наиболее типичный для современных пациентов. В отличие от дилатационного, рестриктивный фенотип манифестирует симптомами СН с сохранной ФВ ЛЖ (СНсФВ).Изучение патофизиологии двух фенотипов ДКМП показало наличие различных связанных с фенотипом механизмов, управляющих процессом ремоделирования сердца и ведущих к развитию СНсФВ и СНпФВ. Для СНсФВ характерно концентрическое ремоделирование ЛЖ, которое возникает в результате воспаления эндотелия коронарных микрососудов с воздействием на кардиомиоциты измененной паракринной эндотелиальной сигнализации. При СНпФВ отмечается эксцентрическое ремоделирование ЛЖ, которое становится следствием гибели кардиомиоциов.

Изучение клинических и гемодинамических особенностей ДКМП показало, что для дилатационного фенотипа характерна более низкая ФВ ЛЖ и более высокая миокардиальная жесткость по сравнению с пациентами с дилатационной кардиомиопатией, не связанной с СД. Для рестриктивного фенотипа были типичны худшие клинические проявления с более частыми госпитализациями и меньшей переносимостью физических нагрузок наряду с большей распространенностью гипертрофии ЛЖ и более высокой жесткостью миокарда ЛЖ. Гемодинамические особенности рестриктивной ДКМП были связаны с отложением в микрососудах конечных продуктов усиленного гликозилирования (КПГ) и жесткостью кардиомиоцитов.

Для обоих фенотипов характерны высокие уровни смертности и частоты госпитализации, поскольку присутствие СД ухудшает прогноз у пациентов с СНпФВ и СНсФВ [10]. При этом у больных с рестриктивным фенотипом увеличение рисков, вызванное СД, выражено сильнее, чем при дилатационной ДКМП. С чем в большей степени связаны обусловленные ДКМП избыточная смертность и частота госпитализаций — с ишемической миокардиальной дисфункцией или дисфункцией миокарда, напрямую вызванной СД, до сих пор неизвестно.