Необходимым условием для проведения некоторых современных кардиохирургических вмешательств является остановка деятельности сердца и подключение аппарата искусственного кровообращения, что, с одной стороны, обеспечивает хирургу возможность работы на структурах сердца и снижает интраоперационную кровопотерю, а с другой – вызывает ишемию миокарда и может нанести необратимый вред сердцу больного. Эти риски сформировали потребность в применении фармакохолодовой кардиоплегии. Основой протективного действия кардиоплегии является вызванная воздействием фармакологических агентов быстрая и полная, механическая и электрическая остановка сердца в диастолу; вторым основным элементом защитного влияния холодовой кардиоплегии является низкая (около 4°С) температура кардиоплегического раствора; дополнительную защиту миокарда во время кардиохирургических вмешательств обеспечивает третий компонент кардиоплегии – воздействие метаболических агентов, добавляемых в кардиоплегические растворы [1].

В основу выбора метаболических компонентов раствора для кардиоплегии легли результаты исследований, обнаруживших положительную корреляцию между постишемическим восстановлением миокардиальной производительности и внутриклеточным содержанием АТФ и фосфокреатина (ФК). Эти данные позволили предположить, что поддержание нормального уровня высокоэнергетических фосфатов в кардиомиоцитах во время ишемии способно обеспечить оптимальную защиту миокарда [2]. Для достижения этой цели в кардиоплегический раствор добавлялись различные вещества, в том числе ФК, применение которого активно изучалось в экспериментальных и клинических исследованиях, показавших наличие у ФК кардиопротективного эффекта, клиническими проявлениями которого являются [2]:
- сохранение уровней ФК и АТФ в миокарде;
- повышение вероятности спонтанного восстановления синусового ритма;
- снижение частоты возникновения послеоперационных аритмий, особенно крупных аритмий (IV класса по классификации Лоуна, полной атриовентрикулярной блокады);
- снижение потребности в дефибрилляции и/или количества разрядов, необходимых для восстановления синусового ритма;
- снижение потребности в инотропной поддержке (уменьшение числа пациентов, нуждающихся в применении инотропных препаратов; достижение эффекта при помощи меньших доз препаратов);
- улучшение ответа на инотропную поддержку (в подмножестве пациентов, требующих такого лечения);
- уменьшение интенсивности потери кардиальных ферментов (креатинкиназы, МВ-фракции креатинкиназы).

Таким образом, применение ФК как метаболического агента, добавляемого в кристаллоидные и кровяные кардиоплегические растворы, обеспечивает дополнительную поддержку и защиту миокарда во время острой ишемии и в постишемическом периоде, облегчая функциональное восстановление миокарда после ишемии и реперфузии у пациентов различных возрастов, проходящих хирургическое лечение по поводу разных форм сердечной патологии.