Более 40 лет назад в экспериментальных и клинических исследованиях было установлено, что различные патофизиологические процессы, связанные с нарушением клеточной энергетики, могут вызывать снижение уровня фосфокреатина (ФК) в клетках сердечной и скелетных мышц, способствуя нарушению мышечных сокращений по гиподинамическому типу. Это открытие дало толчок для дальнейших исследований, направленных на оценку возможностей экзогенного ФК по улучшению производительности сердечной и скелетных мышц, изучение механизмов влияния ФК на энергетический обмен в миоцитах и мышечное сокращение, а также роли экзогеного ФК в терапии различной сердечной патологии. Исследования продемонстрировали сложность и многокомпонентность механизма действия ФК, который включает:
– проникновение ФК в клетки, участие в энергетическом обмене и поддержании высокого локального уровня АТФ;
– стабилизацию сарколеммы благодаря цвиттерионным взаимодействиям ФК с полярными головками фосфолипидов, торможению деградации адениновых нуклеотидов, фосфолипидов и накопления лизофосфоглицеридов.

Результатом действия ФК становится кардиопротекторный эффект, который выражается в предотвращении необратимого повреждения клеточной мембраны, эффективном постишемическом восстановлении сократительной функции миокарда и снижении частоты сердечных аритмий. Эти эффекты ФК могут быть полезными при острой и хронической миокардиальной ишемии, так как способствуют улучшению показателей гемодинамики и стабилизации состояния больных.