Шановні Читачі!

Незважаючи на об’єктивні та суб’єктивні труднощі, які ми всі маємо в Україні, потреба в підтримці наших знань і подальшому розвитку професійної майстерності є нагальною необхідністю для прогресу країни і збереження державності. Отже, будемо працювати далі.

Відкриває цей номер оглядовий матеріал перших Європейських рекомендацій з діагностики та лікування кардіоміопатій (КМП) 2023 року. У документі наведена сучасна класифікація КМП, до яких було віднесено маловідомі в Україні форми недилатаційної КМП та рестриктивної КМП без потовщення стінок шлуночків. Синдром Такоцубо був виключений із класифікації КМП. Відтак європейські експерти залишили поняття кардіопатії як захворювання, яке не пов’язане зі структурним ремоделюванням серця на тлі гемодинамічного перевантаження міокарда тиском чи об’ємом. Далі автори достатньо детально наводять діагностичний алгоритм при різних видах КМП, загальні та індивідуалізовані принципи лікування. Спеціально виділений розділ рекомендацій для окремих фенотипів КМП. Документ достатньо цікавий і актуальний із практичної точки зору. І хоча ми в Україні не маємо статистики щодо розповсюдженості КМП і результатів їх лікування (за виключенням даних окремих клінік), міжнародний досвід свідчить про збільшення кількості таких важких хворих останнім часом. Редакція радить лікарям ознайомитися з повною версією рекомендацій на сайті Європейського товариства кардіологів.

Наступний огляд стосується цукрового діабету (ЦД) 2 типу і достатньо поширеного ускладнення його перебігу — фібриляції передсердь (ФП). Це порушення ритму серця зі свого боку погіршує гемодинамічну ситуацію з розвитком або прогресуванням серцевої недостатності (СН), що впливає на прогноз. У цьому сенсі є цікавим, чи здатні відомі антидіабетичні препарати інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2 типу (іНЗКТГ2) попередити не тільки виникнення або прогресування СН, що було доведено у великих рандомізованих клінічних дослідженнях (РКД), але і виникнення та персистенцію ФП. Для отримання відповідей на ці питання проводилися різні метааналізи РКД, але відомості про пряме порівняння двох поширених іНЗКТГ2 дапагліфлозину й емпагліфлозину на великій когорті корейських пацієнтів у реальної клінічної практики з’явилися нещодавно. І хоча це дослідження проведене на східній популяції пацієнтів із ЦД 2 типу, яка суттєво відрізняється від європейської, його дизайн і організація дослідження заслуговують на увагу. Воно побудовано на ретроспективному аналізі великої національної бази даних країни в застрахованих громадян Південної Кореї, які отримували лікування протягом двох років. В огляді ретельно описані методологія побудови дослідження і його аналізу. У дослідження на основі схожості пацієнтів по 49 показниках (модель propensity score) було відібрано 68 964 пари, які отримували або дапагліфлозин, або емпагліфлозин. Автори відмітили, що при спостереженні протягом 2,2 року частота розвитку ФП була меншою на тлі лікування дапагліфлозином (на 11%), що не залежало від віку, наявності хронічної хвороби нирок і СН в анамнезі. Для пояснення захисного ефекту іНЗКТГ2 проти розвитку ФП у пацієнтів із ЦД 2 типу було запропоновано низку потенційних механізмів, у тому числі спорідненість до НЗКТГ 1 і 2 типів. І хоча дослідження має низку обмежень, на що вказують самі автори, воно стимулює пошук механізмів, відповідальних за розвиток електричної нестабільності міокарда передсердь у пацієнтів із ЦД 2 типу.

Далі в нашому номері огляд цікавого дослідження з Китаю, у якому автори оцінювали вплив терапії статинами на розвиток і прогресування атеросклеротичного ураження судин. За модель патологічного процесу було використано товщину комплексу інтима-медіа сонних артерій, відомий і поширений показник, який відображає прогресування і вираженість атеросклерозу судин. У рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні протягом 104 тижнів використовували 20 мг розувастатину на добу в осіб 45–70 років із субклінічним атеросклерозом. Кінцевими точками була середня максимальна товщина і середньорічна швидкість зміни максимальної товщини комплексу інтима-медіа у 12 сегментах сонних артерій, зміна рівнів ліпідів і аполіпопротеїнів крові. Після проведеного первинного скринінгу 543 особи були рандомізовані (17,1% від обстежених). Результати дослідження свідчили про перевагу застосування розувастатину порівняно з плацебо при оцінці середньої максимальної товщині комплексу інтима-медіа тільки загальної сонної артерії. Розходження кривих показника спостерігали вже через 26 тижнів призначення розувастатину, яке зберігалося до 104-го тижня. Як і очікувалося, використання статину в цьому РКД асоціювалося з достовірним зниженням ХС ЛПНЩ (на 39,5%), тригліцеридів (на 18,4%). Аналіз профілю безпеки виявив підвищення частоти реєстрації ЦД на тлі використання розувастатину (3,3% проти 0,4% у групі плацебо). Це дослідження підтвердило отримані раніше в програмах JUPITER і HOPE-3 дані щодо ефективності розувастатину в попередження прогресування атеросклерозу і розвитку серцево-судинних подій.

Ми продовжуємо тему атеросклеротичного ураження судин і вибору оптимальної терапії в наступному огляді дослідження, яке проводилося у хворих з ішемічною хворобою серця після інтервенційного втручання (ЧКВ). Особливістю цього огляду є те, що він висвічує особливості використання тикагрелору в програмі TWILIGHT із наявністю в анамнезі аортокоронарного шунтування (АКШ) і без нього. Це дослідження ми вже неодноразово згадували, але суть у тому, що хворим призначали подвійну антитромбоцитарну терапію тикагрелором (90 мг двічі на добу) з аспірином протягом 3 місяців, а потім у хворих без ішемічних та геморагічних ускладнень рандомізовано призначали аспірин або плацебо на тлі відкритого використання тикагрелору протягом 12 місяців. Таким чином була сформована група подвійної антитромбоцитарної терапії і група монотерапії тикагрелором. Автори провели окремий аналіз результатів лікування 6531 хворого в залежності від реєстрації АКШ в анамнезі й виявили, що у хворих обох груп використання монотерапії тикагрелором у порівнянні з подвійною терапією приводило до достовірного, майже 50% зниження ризику великих і клінічно значущих кровотеч на тлі співставного впливу на розвиток ішемічних подій (інфаркт міокарда, інсульт, смерть). Слід зазначити, що клінічні кінцеві точки у 3 рази частіше реєстрували у хворих з АКШ в анамнезі (9,4% проти 3,3% без АКШ). Це свідчить про більш важкий клініко-функціональний стан хворих із повторними реваскуляризаціями міокарда на тлі багатосудинного ураження коронарних артерій.

На завершення номеру ми включили історичний оглядовий матеріал, який стосується клінічних досліджень у хворих із СН. При дослідженні нових лікарських засобів змінювалися і критерії оцінки їх ефективності. Від дигіталіса і діуретиків раніше очікували полегшення симптомів СН. Проте з появою нових лікарських засобів, які впливають на патофізілогічний ланцюг розвитку і прогресування СН, ці критерії стали змінюватися. Такі зміни прийшлися на 70–90-ті роки минулого сторіччя, коли в практику впроваджувалися інгібітори АПФ, бета-адреноблокатори, блокатори рецепторів ангіотензину, антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів. Усі вони впливають не тільки на прогресування симптомів і ознак СН, а й на ризик серцево-судинної смерті (ССС). Тому нові потенційно ефективні при СН препарати стали оцінювати по попередженню госпіталізації з приводу СН і/або смерті. При випробовуваннях нових протидіабетичних препаратів під час РКД протягом останніх 15 років була винайдена додаткова клінічна точка їх ефективності – попередження розвитку або прогресування СН у хворих із цукровим діабетом (ЦД) 2 типу. А використання іНЗКТГ2 при СН незалежно від наявності ЦД, що перевірялося у дослідженнях з емпагліфлозином і дапагліфлозином, дозволило впровадити нові клінічні точки — надання екстреної або невідкладної допомоги у зв’язку з СН, а також потребу в проведенні внутрішньовенної (в/в) терапії діуретиками. Останнім часом усе частіше стали використовувати оцінку якості життя, функціональних можливостей хворого, переносимість фізичного навантаження. В огляді, який пропонується вашій увазі, автори цікаво, з використанням посилань на сучасні РКД і стандарти об’єктивізації симптомів і ознак СН, наводять критерії оцінки тяжкості СН, її прогресування, а також перспективи їх використання у подальших клінічних дослідженнях.

Отже, шановні колеги й читачі, ми бажаємо всім вам, вашим близьким і рідним оптимізму, стійкості й успіхів у нелегкій справі лікування хворих задля нашої спільної Перемоги.