Сочетание артериальной гипертензии (АГ) и сахарного диабета (СД) - явление, распространенное довольно широко. В силу общности ряда факторов риска и патофизиологических механизмов этих заболеваний АГ регистрируется у порядка 80% больных СД и способствует стремительному формированию микро- и макрососудистых осложнений. Факт развития АГ у пациентов с СД крайне неблагоприятно влияет на прогноз, ускоряя развитие почечной недостаточности и сердечно-сосудистых (СС) заболеваний с повышением риска преждевременной смерти у данного контингента больных. Мишенями патологических процессов, сопровождающих АГ и СД, традиционно становятся различные участки сосудистого русла, включая сосуды клубочкового аппарата почек, повреждение которых ведет к развитию диабетической нефропатии и почечной недостаточности - одной из основных причин смерти пациентов с СД. Диабетическая нефропатия развивается у 30-40% больных СД и одним из основных ее проявлений является альбуминурия.

В основе развития альбуминурии при СД и АГ лежит дисфункция эндотелия капилляров клубочков, вызванная нефротоксическим эффектом гипергликемии и гиперлипидемии в сочетании с повреждающим влиянием высокого внутриклубочкового гидравлического давления. Воздействие указанных метаболических и гемодинамических факторов происходит на фоне гиперактивации почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС), которая играет ведущую роль в формировании диабетической нефропатии.

Развитие альбуминурии неизменно коррелирует с дальнейшим ростом СС заболеваемости и смертности у больных СД: по существующим данным даже небольшое увеличение экскреции альбумина с мочой ведет к значительному повышению СС риска. В то же время терапия, направленная на борьбу с альбуминурией, способствует снижению совокупного риска СС событий и улучшает прогноз пациентов с СД и АГ. В этой связи одним из важнейших направлений лечения этой категории больных должно быть снижение тяжести/устранение альбуминурии. На данный момент достичь этой цели удается посредством тщательного контроля системного АД с параллельным угнетением гиперактивности почечной РАС при помощи ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА). Эти препараты обладают выраженными антигипертензивными и нефропротекторными эффектами, что делает их применение краеугольным камнем борьбы с нефропатией у пациентов с СД. При выборе между ИАПФ и БРА следует учитывать, что благодаря своему механизму действия БРА обеспечивают более полную блокаду РАС, демонстрируя при этом способность к нефропротекции, далеко выходящую за рамки защитных эффектов, связанных с влиянием на уровень АД. Одним из БРА, для которого убедительно доказаны нефропротективные способности, проявляющиеся в условиях СД, является кандесартан. Накопленные к настоящему моменту доказательные данные позволяют утверждать следующее:

1. Кандесартан обладает значительным нефропротекторным эффектом, лишь частично связанным с влиянием на уровень АД и позволяющим эффективно бороться с альбуминурией у больных с СД, АГ и разными стадиями диабетической нефропатии.

2. Выраженность защитного влияния на почки со стороны кандесартана увеличивается по мере роста дозы препарата; при этом применение высоких доз кандесартана не ухудшает профиль безопасности и переносимости терапии.

3. По способности к нефропротекции кандесартан превосходит некоторые другие антигипертензивные препараты, например блокатор калиевых каналов амлодипин, что следует учитывать как при назначении первоначальной терапии АГ, так и при коррекции схемы лечения у пациентов с недостаточным снижением уровня АД на фоне монотерапии стандартными дозами кандесартана.

4. Данные, полученные в клинических исследованиях, поддерживают рекомендации по использованию БРА как препаратов первого выбора в лечении пациентов с СД, АГ и альбуминурией.